Juan Luis, el músico

¡Buenas!

Hoy vamos a probar si la explicación del hígado ha quedado clara con un caso clínico.

El día de hoy nos ponemos la bata y llega a la clínica digamos que un tal Juan Luis, un estudiante del Conservatorio Nacional de Música de 20 años con un cuadro clínico similar a la gripe. Describe poco apetito, ganas de vomitar y dolor en la parte superior izquierda del abdomen. Sin embargo, al hacer una exploración física indica dolor al tocar el hígado, un poco raro para una gripe común. Se le hacen analíticas de sangre y orina para comprobar el funcionamiento de este órgano.

Tras una semana, vuelve a la consulta a por los resultados de las analíticas. En esta segunda cita el paciente indica que no ha mejorado, y además que su orina es más oscura y sus heces más claras de lo normal, por tanto se repiten una semana después estas mismas analíticas. También vemos a simple vista que tiene un color entre pálido y amarillo, ictericia. Os adjuntamos los resultados de ambas analíticas.

En el suero analizaremos los niveles de bilirrubina, transaminasas (TA), fosfatasa alcalina (FA) y γGT. En la orina la presencia de urobilinógeno y la ausencia de bilirrubina.

En el caso del primer análisis, nos encontramos con niveles altos de BR y TA. Tanto FA como γGT se encuentran dentro de los niveles normales. Además, en la orina tiene presencia de BR, lo que en un individuo sano debería ser un test con resultado negativo. El urobilinógeno parece que está bien.

Para más inri, cuando repetimos la analítica en la segunda consulta, a la semana, algunos parámetros cambian. Por un lado, la cantidad de BR total, que ya era alta en la primera semana, aumenta aún más, excediendo los valores de referencia más de 10 veces.

Por otro lado, las TA, que se encontraban 10 veces por encima de los valores de referencia se mantienen muy elevadas pero han disminuido. Al contrario de las TA, FA y γGT que se encontraban en valores normales, vemos que han aumentado en esta segunda analítica, aunque FA sigue manteniéndose en el límite de referencia. Por último, también se ha repetido el análisis de orina. En esta segunda medida, la BR sigue estando presente pero además el test para urobilinógeno da negativo cuando debería de estar presente.

Teniendo en cuenta todos los datos que hemos obtenido en la exploración física, sumados a los resultados obtenidos en las pruebas bioquímicas. ¿Qué diagnóstico le darías al pobre JuanLu? (Si necesitas un repasito rápido revisa esta entrada)

Analizando el cuadro clínico, con altas TA, FA no tan alta y albúmina en niveles normales, parece que nos encontramos frente a una hepatitis aguda. Como hemos visto en entradas anteriores, esta inflamación puede ser consecuencia de varios factores, ¿Te acuerdas de cuáles?

-Tóxica → exceso de paracetamol, exceso de consumo de alcohol, envenenamiento...
-Vírica → hay varios tipos de virus que la causan y puede tener diferentes orígenes.

En nuestro caso, por los valores obtenidos, lo más probable es que el desencadenante haya sido la infección de un virus (psss esto es por lo el ratio de TA → AST/ALT que te hemos contado aquí). Pero hay muchos virus relacionados con el desarrollo de la hepatitis: virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus hepatitis C, virus hepatitis D, virus hepatitis E, Epstein-Barr…

Lo más seguro es mandar una muestra al laboratorio de microbiología para que detecten qué virus está causando que a Juan Luis le esté subiendo la BR y así confirmar el diagnóstico. Una vez detectado podremos dar un tratamiento con el objetivo de evitar la cronicidad, que puede resultar en cirrosis o un carcinoma hepático.

Así, hemos visto que a pesar de poder descartar algunas patologías, para poder dar un diagnóstico concreto se necesita la colaboración de varios laboratorios que trabajan en campos diferentes. Con esto solo queda esperar que Juan Luis pueda superar la infección, que le baje la bilirrubina y evitar la cronicidad.

Referencias:

Easterbrook, P. J., Roberts, T., Sands, A., & Peeling, R. (2017). Diagnosis of viral hepatitis. Current opinion in HIV and AIDS, 12(3), 302–314. https://doi.org/10.1097/COH.0000000000000370